Люпоидная ониходистрофия у собак

Болезни крупного
рогатого скота

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) — расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопровождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.

Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.

Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2—4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.

Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.

Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.

В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.

Течение хроническое.

Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.

Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.

Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно — жидкости № 3 или Б из расчета 15—20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.

Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.

Метки: алиментарная, гипосекреция, дистрофия, кормление, питание, расстройство

Глава 17. ДИСТРОФИИ

Дистрофия (греч. dys — расстройство, trophe — питание) — морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы).

В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализации различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распространенности процессы бывают общие, системные и местные; по влиянию генетических факторов — приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «извращенный» синтез.

Клиническое (функциональное) проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный) метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) — структурнофункциональные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением белкового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются нарушением равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а также патологическим синтезом.

Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспротеинозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные.

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.

Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко-специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.

Бежовая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объема гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой природы. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительновосстановительные процессы с недостаточным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и изменением дисперсных свойств белков.

Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый рисунок органа сглажен.

Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимическими методами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.^ наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Митохондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, наступает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18).

Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. Она является обратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняется, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются в белковый детрит.

Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн и эндоплазматической сети гепатоцита

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати-ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных оксифильных белковых капель (греч. gyalos — стекло) с деструкцией ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфекций и интоксикаций.

Макроскопически пораженные почки несколько увеличены, плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричневого цвета.

Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белковые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически наблюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети, щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино-подобные капли видны в просвете канальцев.

Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци-онным некрозом клетки.

Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белкововодно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метаболического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена.

Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную ниссдевекую зернистость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих

Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек

прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов.

Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстанонление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплазмы, но и ядра клеток. 0

Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избыточным патологическим синтезом кератина в ороговсваюшем эпителии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Макроскопически ороговевшая ткань становится утолщенной, плотной или твердой, с избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа теряет эластичность и волосяной покров, образует сухие утолщения или разрыхляется с» повышенным слущиванием роговых чешуек.

Микроскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина. Кератин хорошо окрашивается эозином в ярко-розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий.

Рис. 20. Роговая дистрофия кожи. Гиперкератоз

Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения основной болезни. При устранении основной причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно связано с развитием инфекционных осложнений.

Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классификация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий (диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистрофия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия? Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что такое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологические признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (функциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и исход?

  • Вернуться к содержанию >

Подробности Раздел: ВСКРЫТИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Симметричная волчаночная ониходистрофия у собак

Вячеслав Грибов Рубрика: Заболевания и лечение

Волчаночной ониходистрофией называют процесс потери ногтей, связанный с нарушением работы иммунной системы и формированием антител к собственным тканям. Другое название болезни – идиопатический онихомадез. Породная предрасположенность к развитию симметричной волчаночной ониходистрофии характерна для немецкой овчарки и ротвейлера. Чаще всего с патологией сталкиваются молодые животные.
Клиническая картина заболевания
В большинстве случаев, отмечается поражение всех конечностей. Однако на передних конечностях патология приобретает более выраженный характер. Волчаночная ониходистрофия проявляется прогрессирующей потерей ногтей. Длительность данного процесса может достигать нескольких месяцев. Новые ногти характеризуются неправильной формой и цветом, мягкостью, ломкостью и склонностью к повторному легкому выпадению. Как правило, при этой патологии выявляется болезненность и явления зуда. При присоединении вторичной микробной флоры развивается инфекционное поражение ногтей. Речь идет о паронихиях.
Диагностика
В основе диагностики идиопатического онихомадеза у собак лежат характерные клинические симптомы (выпадение ногтей прогрессирующего характера). Чтобы исключить наличие опухолевого процесса, показано проведение гистологического исследования. С его помощью обнаруживается разрушение клеток кожи, явления воспалительного процесса и т.д.
Данную патологию необходимо отличать от следующих заболеваний:
1. Бактериальное и грибковое поражение когтей.
2. Другие аутоиммунные патологии, поражающие кожу. Речь идет, к примеру, о склеродермии.
3. Лекарственная аллергия. В крови обнаруживается большой уровень эозинофилов.
4. Воспаление сосудов, кровоснабжающих лапы.
Лечение заболевания
При развитии инфекционной патологии пользуются антибиотиками с широким спектром действия (цефтриаксон). Чтобы предотвратить процесс обламывания когтей, предусматривается их периодическая стрижка. Оптимальной кратностью считается 1 раз в 15 дней. Для укрепления когтей рекомендуется обогащение рациона собаки полиненасыщенными жирными кислотами. Как правило, развитие эффекта наблюдается в течение 3 месяцев. При неэффективности жирных кислот используют витамин Е. Данный препарат назначается 3 раза в день. Для предотвращения микробных осложнений показано использование комбинации доксициклина и ниацинамида. Для улучшения кровоснабжения конечности и укрепления ногтей рекомендуется применение пентоксифиллина. Данный препарат назначается в таблетках. Для снижения интенсивности аутоиммунного процесса используют цитостатические средства (циклоспорин). Длительность цитостатической терапии может составлять 5-6 месяцев. Также с целью подавления аутоиммунного воспаления можно воспользоваться кортикостероидами (преднизолон). Тяжелые болезненные случаи симметричной волчаночной ониходистрофии у собак являются показанием к удалению фаланги третьего пальца. Чтобы улучшить работу иммунной системы, рекомендуются иммуностимуляторы (левамизол). Для восстановления питания когтей можно проводить горячие ванные с солями и эфирными маслами.
Прогноз
В большинстве случаев, прогноз носит благоприятный характер. Как правило, грамотное лечение приводит к новому интенсивному росту когтей. Однако они могут быть патологически измененными и ломкими. Некоторые животные излечиваются от волчаночной ониходистрофии в течение 6 месяцев. Однако иногда собаки нуждаются в пожизненном поддерживающем лечении.

  • Волчаночная ониходистрофия
  • собаки
  • болезни

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *