Гранулема эозинофильная у кошек

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,или узелок(бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образу­ется из моноцита. На «поле» воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культу­рой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчива­ются. Через 7 дней после возникновения и размножения макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку. Для это­го необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, осо­бенно 7-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с ма­крофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1. На второй неделе эпителиоидные клетки транс­формируются путем деления ядер без деления клетки (реже пу­тем слияния между собой) в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса яв­ляются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с од­ной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа ги­гантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захваты­вая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в со­стоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддер­живается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном сек­реторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины, в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следую­щих четырех стадий:

▲ накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

▲ созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

▲ созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и ма­крофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

▲ трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам раз­личают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (про­стую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

Этиологиягранулематоза. Различают эндогенные и экзоген­ные этиологические факторы развития гранулем. Кэндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нару­шенного обмена, такие как ураты. К экзогенным факто­рам, вызывающим образование гранулем, относят биологиче­ские (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в том числе лекар­ственные.

В настоящее время гранулемы по этиологии разделяют на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этиологии . Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным относят гранулемы при сыпном брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли шерсть, мука, оксид кремния (IV), асбест и др., инородных тел медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олео гранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза.Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность — гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: 1 наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание трансформацию макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавер­шенного фагоцитоза и измененной реактивности организма ока­зывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способст­вуя их активации и пролиферации, — завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ (подробнее см. лекцию 17 «Реакции гиперчувствительно­сти»)- В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы чаще построены по типу эпителиоидно-клеточных узелков, но в них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток. Развиваются они прежде всего при таких инфекциях, как тубер­кулез, лепра, сифилис, склерома. Иногда продукты тканевого по­вреждения становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могут подключаться аутоиммунные механизмы гранулемообразования. Наконец, гранулемы, вызванные органиче­скими частицам пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, по механизму их развития являются также антигенно-опосредованными. Хотя иногда воз­никают механизмы образования гранулем, опосредованные анти­телами.

К числу неиммунных гранулем относится боль­шинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел, состо­ящих, прежде всего из частиц органической пыли (например, ок­сид бериллия (II) является соединением, вызывающим иммунные гранулемы саркоидного типа). Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, и построены они чаще по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из кле­ток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель кле­точной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся грану­лемы. Быстро обновляющиеся (за 1—2 нед) гранулемы проду­цируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменя­ются новыми, а чужеродный материал лишь частично располага­ется в макрофагах — все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возни­кают при воздействии инертными малотоксичными веществами

и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий ва­жен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуиро­вок, неорганические пылевые частицы).

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Спе­цифическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), при­чем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специ­фичны.

Гранулемы всех четырех типов возникают при заболеваниях, которые носят хронический, причем волнообразный, характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпите­лиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Эта специфическая гранулема является ил­люстрацией типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гра­нулемы.

Обычно туберкулезные гранулемы невелики — их диаметр не превышает 1—2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопи­чески. Однако и макроскопически изменения довольно типичны — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным (от лат. miliarius — просяной) туберкулезом.

Сифилитическая гранулема носит название «гумма» (от лат. gummi — камедь). Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но го­раздо более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиара­бик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифи­литической гранулемы.

Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может разви­ваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный ин­фильтрат обычно представлен теми же клетками, которые явля­ются доминирующими и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро выявляется тенден­ция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется множество мелких, капиллярно­го типа сосудов: в этих сосудах также обнаруживают продуктив­ный васкулит. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят назва­ние сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с по­раженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аор­ты — при окраске фукселином на месте бывших эластических волокон появляются своеобразные «плеши». На месте эластиче­ских волокон разрастается соединительная ткань. Именно в этих участках бывшего гуммозного инфильтрата внутренняя оболоч­ка аорты становится неровной, морщинистой, со множеством Рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую ко­жу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны, то формируется аортальный порок сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени имеет анало­гичное строение и приводит к развитию дольчатой печени в свя­зи со сморщиванием соединительной ткани, разрастающейся на месте специфического поражения. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезо­браживанию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перего­родки и пр.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установ­лено, что 1 г «цветущей» лепромы содержит 5 • 109 лепроматозных микобактерии). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Тканевые реакции при проказе находятся в тесной связи с резистентностью организма, которая целиком зависит от его взаи­моотношения с микобактериями лепры и определяет все разно­образие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, но наиболее ярко выяглядят две «крайние» клинико-анатомические формы: 1) с высокой резистентностью — туберкулоидная; 2) с низкой резистентностью — лепроматозная.

Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачест­венно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточ­ного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией поражен­ных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких слу­чаях. Все это является подтверждением развития лепромы по ти­пу ГЗТ. Изменение нервов характеризуется диффузной инфильт­рацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними

нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепроматозная форма является полной противоположно­стью туберкулоидной формы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются, а затем полностью разруша­ются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждают­ся сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внеш­ности («львиная морда»). Лепрозный неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещени­ем нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из ма­крофагов с высоким содержанием микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизи­стой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных орга­нах. Все перечисленное может быть свидетельством значитель­ного угнетения клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

Склеромная гранулема характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича — Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Исходы гранулем.Возможны следующие исходы гранулема-тозного воспаления:

▲рассасывание клеточного инфильтрата. Это редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат такие острые инфекции, как бе­шенство, брюшной и сыпной тиф.

▲ фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулематоза. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам патоген­ный агент.

▲ некроз гранулемы. Этот исход характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу, и еще для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза во всех случаях участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патоген­ным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани. Эксперимент с гранулемами, развившимися после вве­дения БЦЖ, позволил доказать антительный механизм некроза, при этом иммунные комплексы были обнаружены в стенках со­судов, где развивалась картина продуктивного васкулита. В слу­чае некроза гранулем, расположенных на коже, слизистых обо­лочках, неизбежно происходит расплавление тканей с образова­нием язв.

▲ нагноение гранулем. Это встречается, как правило, при гриб­ковых поражениях. При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туля­ремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического пораже­ния они не справляются с возбудителем, гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают макрофаги. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Дата добавления: 2015-08-14; просмотров: 2926;

Эозинофильная гранулема у кошек: описание и причины

Механизм развития патологии связан с повышением уровня эозинофилов – клеток, которые отвечают за реакцию организма на воздействие аллергенов и принимают участие в борьбе с патогенными микроорганизмами. Если их уровень существенно возрастает и остается высоким на протяжении длительного периода, у животного развивается воспалительное поражение кожных покровов и слизистых оболочек под названием гранулема.

При эозинофильной гранулеме в организме повышается уровень эозинофилов

Точные причины развития эозинофильной гранулемы у кошек неизвестны, но чаще всего заболевание поражает особей женского пола в возрасте от 3 до 5 лет. В группу риска по развитию патологического процесса входят животные со следующими нарушениями:

  • гиперчувствительность организма, которая выражается в частых аллергических реакциях;
  • хронические дерматиты и другие заболевания кожных покровов;
  • генетическая предрасположенность к развитию эозинофильной гранулемы (если болезнь диагностировалась у матери, вероятность его возникновения у котят женского пола повышается);
  • гормональные сбои вследствие заболеваний, передающихся половым путем, злоупотребления гормональными контрацептивами, системных болезней и т. д.

При попадании в организм аллергенов или каких-либо веществ, провоцирующих патологические реакции, в глубинных слоях слизистых и кожных покровов начинается аномальное разрастание клеток, которое и носит название эозинофильная гранулема. «Пусковым» механизмом для развития болезни являются заражения глистами, укусы блох и клещей, наличие раздражающих факторов в корме или окружающей среде.

Для справки! Эозинофильная гранулема поражает исключительно представителей семейства кошачьих, поэтому опасаться заражения при контакте с кошкой не стоит. У людей существует заболевание с аналогичным названием (еще оно известно как болезнь Таратынова), но оно поражает костные ткани, имеет другую природу и никак не связано с патологическими процессами в организме котов.

Формы и разновидности

Эозинофильная гранулема имеет несколько форм, причем одна кошка может болеть одной из них или сразу несколькими. Все разновидности патологии имеют аналогичную причину возникновения, но разные симптомы и особенности клинического течения.

Таблица 1. Формы и особенности эозинофильной гранулемы.

Виды заболевания Особенности клинического течения

Эозинофильная язва

Поражения локализуются на кожных покровах и слизистых оболочках вокруг ротовой полости, а также во рту, и могут появляться у кошек любой породы и возраста, но у самок они наблюдаются в три раза чаще. Их появление обусловлено иммунной реакцией на аллергены и другие раздражающие вещества. Язвы диаметром 2-5 мм имеют четко очерченные края, красно-коричневый оттенок, остальные симптомы (зуд, болевые ощущения), как правило, отсутствуют.

Эозинофильные бляшки

При наличии предрасполагающих факторов бляшки могут появиться у всех животных, вне зависимости от возраста и породы. Чаще всего они наблюдаются на животе или внутренней стороне нижних конечностей, и могут быть единичными или множественными. Проявления этой формы заболевания имеют вид овальных пятен красного оттенка от 5 мм до 5 см в диаметре с хорошо очерченными краями, слегка приподнятых над поверхностью кожи. Бляшки часто сопровождаются изъязвлением, выделением жидкого экссудата и сильным зудом.

Милиарный дерматит аллергического характера (эозинофильный налет)

Для развития милиарного дерматита необходима совокупность провоцирующих факторов – например, он часто возникает при наличии аллергических реакций у кошек, зараженных блохами или глистами. Симптом – множественные высыпания, покрытые корочками, при хроническом течении болезни наблюдаются пигментированные пятна. Еще один распространенный признак болезни – умеренный или интенсивный зуд.

Эозинофильная гранулема

Основная причина заболевания – аллергические реакции организма. Проявляется поражениями слизистых оболочек и кожных покровов, которые чаще всего появляются на морде, реже на задней поверхности бедра, но в целом могут наблюдаться на любых частях тела. Иногда присутствует умеренный зуд и отечность тканей.

Для справки! Наиболее распространенные формы эозинофильной гранулемы – бляшки и собственно гранулемы, появляющиеся на лапах и вокруг ротовой полости.

Симптомы

Симптоматика патологии во многом зависит от ее формы, но общие признаки имеются у всех разновидностей. Первый тревожный симптом – наличие поражений кожи, которые имеют вид круглых или овальных бугорков с блестящей, иногда влажной поверхностью. Шерсть вокруг них выпадает, а при наличии зуда питомец будет постоянно чесаться и вылизывать пораженные места. Иногда их появлению предшествуют припухлости, местные отеки и желто-коричневые язвочки, которые поначалу не доставляют кошке дискомфорта, но по мере прогрессирования патологического процесса могут разрастаться и постепенно переходить на другие части тела.

Типичная локализация эозинофильной гранулемы – нижняя губа

Иногда кошки с эозинофильной гранулемой становятся беспокойными и проявляют больше агрессии, при локализации поражений на лапах появляется хромота, а если они разрастаются внутри ротовой полости и препятствуют нормальному приему пищи, к симптомам присоединяются признаки истощения и обезвоживания.

Видео – Кожные болезни у кошек и их диагностика

Диагностика

Диагностика эозинофильной гранулемы состоит из нескольких этапов и позволяет отличить патологию от дерматологических и онкологических заболеваний со схожими симптомами.

  1. Внешний осмотр. Врач проводит детальный осмотр поражений кожи с использованием специальных увеличительных стекол и других приспособлений.
  2. Сбор анамнеза. Сбор анамнеза проявляется с целью выявления провоцирующих факторов, которые могут вызвать аллергическую реакцию организма. Владельцу задают вопросы, касающиеся рациона и условий проживания кошки, а он должен детально рассказать обо всех аспектах жизни питомца.
  3. Забор мазка. После сбора анамнеза и внешнего осмотра ветеринар берет мазок-отпечаток с поверхности язв на предметное стекло, окрашивает его специальными веществами и рассматривает под микроскопом. Метод позволяет определить наличие и тип патогенных микроорганизмов, которые могут присутствовать на поверхности кожи, а также обнаружить эозинофилы – высокая концентрация этих клеток в образце является подтверждением диагноза.
  4. Анализы крови. Исследование помогает обнаружить повышенное содержание эозинофилов и другие признаки воспалительного процесса.
  5. Тесты на выявление паразитов. Они проводятся для выявления блох, глистов и других паразитов, которые могут спровоцировать патологические реакции организма.
  6. Аллерготесты. Внутрикожные пробы, позволяющие выявить аллергические реакции на разные факторы окружающей среды.
  7. Биопсия. Забор образцов тканей необходим при подозрении на опухолевые процессы, и назначается в случаях, когда в эозинофильных бляшках, язвах и папулах обнаруживаются тучные или гигантские клетки.

Для постановки диагноза необходимо комплексное обследование кошки

Внимание! Назначать лечение кошке с эозинофильной гранулемой можно только после проведения комплексной диагностики – симптомы болезни напоминают проявления других патологических процессов инфекционного, неинфекционного или злокачественного характера.

Как лечить больную кошку

Так как проявления эозинофильной гранулемы связаны с системными реакциями организма, а не с повреждениями кожных покровов, использование мазей, кремов и других местных средств не целесообразно. Основу лечения составляют гормональные препараты:

  • Дексаметазон (0,3 мг/кг в сутки));
  • Преднизолон (2 мг/кг);
  • Триамцинолон (0,8 мг/кг).

Стероиды принимают в виде таблеток или вводят подкожно, причем курс лечения не должен превышать 3 недели, а точные дозировки и частоту применения определяет врач. По мере того, как кожные поражения исчезают, дозы препаратов уменьшают, а потом отменяют совсем.

Эозинофильную гранулему лечат стероидными гормонами

В качестве дополнительного лечения используются симптоматические препараты (местные капли и мази, уменьшающие зуд), витамины и антипаразитарные средства.

В тяжелых случаях, когда эозинофильная гранулема не поддается лечению стероидами, применяются иммуносупрессоры – лекарственные препараты, которые угнетают работу иммунной системы и снижают интенсивность ее реакции на воздействие аллергенов.

Классификация иммунобиологических препаратов

Если образования на коже и слизистых причиняют серьезный дискомфорт или мешают нормально принимать пищу, проводится хирургическое вмешательство – лазерная деструкция, криотерапия или иссечение пораженных тканей. Оперативное лечение обязательно сочетают с консервативной терапией, иначе существует высокая вероятность рецидива болезни.

Наличие паразитов – один из факторов, провоцирующих заболевание

Прогноз лечения зависит от того, установлен ли провоцирующий фактор патологического процесса и существует ли возможность его устранить. Если контакт животного с аллергеном ограничен, эозинофильная гранулема полностью излечивается без осложнений и последствий.

Важно! При отсутствии лечения эозинофильная гранулема может перерасти в злокачественную опухоль, поэтому при первых признаках патологии питомцу необходима диагностика и комплексная терапия.

Классификация иммуносупрессоров

Уход за больной кошкой и профилактика болезни

Кошке с диагнозом «эозинофильная гранулема», а также животным, которые недавно выздоровели, необходим особый уход. Кошку нужно перевести на гипоаллергенный корм, приобрести специальный наполнитель для лотка, как можно чаще убирать места, где питомица ест и спит, ежедневно мыть и дезинфицировать миски для еды и воды.

Больным кошкам требуется специальный гипоаллергенный корм

В рацион нужно ввести натуральный белок (нежирное куриное мясо), витамины и микроэлементы, а также устранить все продукты, способные вызвать аллергические реакции. Обязательной является регулярная антипаразитарная обработка, вне зависимости от наличия у кошки блох и глистов. Кроме того, из мест, где любит бывать кошка, нужно по возможности убрать бытовую химию и средства гигиены – для животных с повышенной чувствительностью опасны даже их испарения. Немаловажную роль играют профилактические осмотры у ветеринара – особенно они актуальны для животных с хроническими заболеваниями и пониженным иммунитетом, у которых рецидивы эозинофильной гранулемы наблюдаются чаще всего.

Нанесение антипаразитарных капель на холку кошки

Эозинофильная гранулема – не самое опасное заболевание, встречающееся у представителей семейства кошачьих, но игнорировать его симптомы нельзя, так как при длительном течении и отсутствии терапии она может вызвать серьезные осложнения. При появлении первых симптомов патологии владельцу животного следует как можно скорее показать его ветеринару и тщательно выполнять все врачебные рекомендации.

Аллергия у кошек и котов

Аллергия у кошек бывает также как и людей. Как выявить симптомы и чем лечить заболевшую кошку расскажем в нашей статье.

Аллергия может настигнуть любую кошку. Это достаточно сложный процесс, но его можно объяснить даже непосвященному человеку. Аллергия у кошки возникает после того, как какое-либо вещество становится для организма инородным, опасным для жизни. Естественно, организм начинает прилагать усилия по его уничтожению. Как на любой войне страдают окружающие, в данном случае погибают клетки и ткани, что только усиливает интоксикацию организма.

У кошек молодого возраста на коже и слизистых оболочках нередко появляются язвочки. Это состояние ветеринары и правильно информированные хозяева животных называют термином «эозинофильная гранулема».

Хотя более точным определением будет эозинофильная язва – проявление эозинофильного аллергического синдрома.

Проявляется синдром в следующих вариациях:

  • аллергический милиарный дерматит;
  • эозинофильная язва;
  • эозинофильная гранулема;
  • эозинофильные бляшки.

Иногда одно животное страдает сразу от нескольких видов поражений.

Виды аллергии у кошек и котов

Самые распространенные виды аллергии – это чувствительность к слюне блох, веществам внешней среды, пищевым продуктам.

Аллергия на слюну блох

Считается самой распространенной проблемой. Ее часто игнорируют, так как хозяева думают, что если у животного нет блох, то и проблемы быть не должно. Но проблема в том, что аллергическая реакция может возникнуть от одного случайного укуса от блохи, «пойманной» на прогулке или во время контакта с другим котом или кошкой. Блохи вообще своеобразные насекомые и могут жить даже на диване или ковре.

Атопический дерматит – реакция на внешние раздражители

Первые признаки аллергии у кошки начинают проявляться ближе к году жизни. Раздражитель может быть, чем угодно:

  • средства гигиены;
  • бытовая химия;
  • плесень;
  • пыль.

Из-за многообразия возможных раздражителей сложно выявить аллерген, провоцирующий у кота реакцию. Еще хуже то, что для возникновения аллергии много раздражителя не требуется. При атопическом дерматите кошек лечат до самой смерти, но при умело подобранном лечении жизнь питомца останется на должном уровне.

Пищевая аллергия

Как и в предыдущем случае – основная проблема состоит в том, чтобы вычислить раздражающий фактор. Некоторые люди считают, что найти аллерген легко – достаточно исключать из рациона один продукт за другим до появления положительного эффекта, но все не так просто. Возьмем пример – аллергия у кота на говяжье мясо. Суть в том, что аллерген проявит себя не сразу. Питомец месяцами будет поглощать мясо без каких-либо побочных эффектов для здоровья. Правда, после первого проявления аллергии, одной порции мяса будет достаточно для рецидива.

Поэтому при возникновении аллергической реакции не надо сразу грешить на новые продукты. Стоит знать, что чаще всего аллергия у котов развивается на белок. Это может быть мясо, либо рыба, птица. Причем реакция возникает только на определенный вид белка.

Давайте разберемся в симптомах аллергии у кошек. Пораженные участки наблюдаются в полости рта, на кайме губ, на коже. Причиной, как правило, становится сбой иммунитета. Заболевание не зависит ни от породы, ни от возраста. Чаще всего пораженные места возникают в районе верхней губы. Диаметр язвы – от 2 мм до 5 см, она имеет четкие края, красновато-коричневый оттенок, присутствует с одной, реже с двух сторон над губой. При этом кошка не мучается от боли и зуда.

Важно не спутать заболевание с травмами слизистой и доброкачественными образованиями в полости рта: эозинофильная язва имеет совершенно другую природу.

Эозинофильные бляшки

Вышеупомянутый аллергический синдром в большинстве случаев проявляется именно в виде бляшек. Как и в случае с язвами, породная и возрастная склонность не обнаружена. Типичные зоны поражения – внутренняя поверхность бедра или живот. Это множественные или единичные бляшки, сопровождаемые значительным зудом.

Пораженные места выглядят как четко ограниченные, приподнятые бляшки на коже, подобные эритеме. Нередко они изъязвляются и мокнут. Размеры участков варьируются от 5 мм до 5 см. Данные поражения необходимо отличить от кожных новообразований и гранулемы инфекционного характера.

Милиарный дерматит аллергического происхождения

На возникновение милиарного дерматита влияют различные факторы, но по большей части это следствие аллергических кожных реакций. Толчком к появлению высыпаний становится попадание на кожу аллергенов, использование медикаментов, заражение эктопаразитами (блохами).

Заболевание не зависит от возраста или породы. Внешние признаки подобного состояния – многочисленные папулы в виде эритемы, покрытые плотными корочками. Такая сыпь появляется при отсутствии травм кожных покровов. Локализуется она, как правило, на шее, задней поверхности бедер, на спине. Сопутствующий симптом – зуд, сильный либо умеренный. При хроническом течении болезни кожные элементы становятся похожими на пигментированные пятнышки. Важно установить отличия этого состояния от не аллергического милиарного дерматита: стафилококкового фолликулита, дерматофитии, листовидной пузырчатки.

Эозинофильный аллергический синдром

Существует мнение, что это первичное проявление аллергии у кошек такого рода. Как и в случаях, упомянутых выше, зависимости от возраста и породы нет. Пораженные места возникают в полости рта, на кайме губ, на коже, но возможно их появление в любой области тела. Высыпания выглядят как четко очерченные, приподнятые бляшки линейной конфигурации, их цвет – желто-розовый. Зуд бывает умеренным. При этом нередко отекает подбородок, на нижней губе появляется небольшая безболезненная опухоль. Необходимо отличать заболевание от кожных новообразований и инфекционной гранулемы.

Лечение аллергии у кошек и котов

При наличии эозинофильного аллергического синдрома у кошек необходимо провести следующие обследования. Исследовать животное на наличие упомянутого синдрома следует в случае появления симптомов, описанных выше, если не выявлены другие болезни.

Пробы на присутствие эктопаразитов

  • Проверка влажным тестом для обнаружения блох;
  • Соскобы с кожных покровов для обнаружения клещей, вшей, а также паразитов Otodectes и Cheyletiella;
  • Противопаразитную терапию проводят даже при отсутствии в материале признаков заражения паразитами.

Исключающая диета

Пробное кормление при аллергии у кошки начинают одновременно или спустя месяц после проведения противопаразитноголечения. В кормлении используется нестандартный источник белка в виде готовых кормов или натуральной пищи. Длительность диеты – не менее 8 недель.

Аллергическая проверка

Следующий этап диагностики подразумевает проведение внутрикожного теста на аллергию, позволяющего выявить аллергены из окружения, к примеру, пыль, грибки, пыльца, перхоть животных.

Нежелательно начинать лечение аллергии у кошки, пока контрольная проверка не покажет, что имевшиеся паразиты окончательно выведены. Но в ситуациях, когда кошка страдает от дискомфорта уже в начальной фазе заболевания, лечение проводят одновременно с применением противопаразитных средств. Дексаметазон или преднизолон (противовоспалительные препараты) используются вводной дозировкой до момента устранения поражений, затем доза снижается.

Если в дальнейшем установлен диагноз атопия, вводятся маленькие поддерживающие дозы, после чего медикаменты по возможности отменяются. Циклоспорин А используют, когда терапия стероидами не дала нужных результатов. Если выявлены аллергены из окружения, проводится лечение десенсибилизирующими вакцинами.

Комплекс эозинофильной гранулемы у кошек

Эозинофильная гранулема у кошек — воспалительное заболевание кожи и слизистой ротовой полости кошек, которое обычно сопровождает свою первопричину — гиперчувствительность или аллергию, вызванную укусами блох, комаров, компонентами пищи или при атопии. Стоит отметить, что эта проблема встречается у кошек достаточно часто. Название «эозинофильная гранулема» происходит из-за предполагаемых инициаторов — иммунных клеток под названием эозинофилы. Эозинофилы — это один из видов лейкоцитов, защитных клеток иммунитета (виды лейкоцитов крови — нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы).

Эозинофильная гранулема. Линейная форма

Породная и половая предрасположенность – по некоторым данным, к проявлениям тех или иных форм комплекса эозинофильной гранулемы наиболее предрасположены норвежские лесные кошки, однако с достаточной частотой эта патология встречается и в других породных линиях. По статистике, кошки более склонны к развитию любого из видов эозинофильных синдромов, чем коты. Скорее всего, это происходит потому, что женские особи чаще бывают подвержены гормональной дисфункции, которая способна обострять процесс эозинофильной пролиферации.

Этиология и патогенез

Комплекс эозинофильной гранулемы проявляется в четырех основных формах:

  • эозинофильная гранулема,
  • эозинофильная или вялая язва
  • эозинофильные бляшки
  • аллергический милиарный дерматит

Каждая из них имеет свои отчетливые клинические и гистологические особенности. Этиология этих дерматозов остается окончательно не изученной. Локальное, неконтролируемое скопление эозинофилов приводит к выпуску медиаторов воспаления, которые запускают механизм постоянного воспалительного процесса. Нередко встречаются сочетанные формы проявлений.

Клинические особенности заболевания:

множественные сливающиеся гранулемы на твердом небе у кошки с аллергией на слюну блохи

Эозинофильная гранулема. Поражения обычно обнаруживаются на коже, кожно-слизистой кайме и слизистых оболочках ротовой полости. Чаще всего их наблюдают на задней поверхности бедра, в области морды, но могут они встречаться и на любом другом участке тела. Эозинафильные гранулемы имеют вид хорошо ограниченных приподнятых желтовато-розового цвета бляшек линейной формы или формы шнура. Также могут наблюдаться эрозии, язвы и некрозы с наличием бледных шероховатых очажков. Зуд обычно умеренный. Отёк в области подбородка – безболезненная припухлость нижней губы — часто возникает вследствие эозинофильной гранулемы. Дорсальная часть носа, ушные раковины и подушечки пальцев также довольно часто поражаются.

Эозинофильная или вялая язва. Представляет собой хорошо отграниченную одностороннюю или двустороннюю язву, встречающуюся в подносовом желобке верхней губы или рядом с верхним клыком. Периферия язвы возвышена и окружает розоватый до желтого центр язвы. Большие поражения могут быть очень деструктивными и деформирующими, но не выглядят зудящими или болезненными. Как правило, они не вызывают сильного беспокойства у животного.

Эозинофильная бляшка на вентральной поверхности живота у кошки

Эозинофильные бляшки. Хорошо отграниченные, изьязвленные, влажные поражения, типично находящиеся на вентральной части живота, медиальных поверхностях бедер или каудальной части туловища. Также встречаются поражения на подушечках пальцев и очень редко на ушных раковинах. Смежные поражения могут сливаться, представляя собой очень большие, бляшкоподобные зоны. Эозинофильные бляшки обычно ассоциированы с зудом, хотя это может быть неочевидно из анамнеза.

Аллергический милиарный дерматит. Милиарный дерматит имеет мультифакторную природу происхождения. В подавляющем большинстве случаев милиарный дерматит является результатом аллергических реакций кожи. Причины аллергического дерматита различны: ими могут быть контакт с аллергенами окружающей среды, наличие эктопаразитов (как правило, блох), а также применение лекарственных препаратов. На теле животного обнаруживаются множественные эритематозные папулы (сыпь) с плотно прилегающими корочками. Следует обратить внимание на то, что покрытые корочками папулы — это первичные кожные элементы, они не являются следствием самотравматизации. Типичная локализация поражений — спина, задняя поверхность бедер, шея. Зуд от умеренного до сильного. Хронические поражения имеют вид пигментированных пятен.

Дифференциальный диагноз:

Спектр дифференциальных диагнозов может быть весь широк в зависимости от клинических проявлений, хотя многие поражения при комплексе эозинофильной гранулемы имеют очень характерный специфический вид. Среди возможных дифференциальных диагнозов:

  • Травма
  • Лучевой дерматит
  • Неоплазия кожи, особенно сквамозноклеточная карцинома
  • Дерматофитоз
  • Укусы грызунов и кошек
  • Оспа кошек
  • Калицивирозная или герпесвируснаяинфекция
  • Микобактериальная инфекция
  • Глубокая грибковая инфекция
  • Иммунообусловленные заболевания

Также важно устранить любые потенциальные причины, вызывающие заболевание, затем можно предполагать идиопатическую природу патологии. Среди возможных причин:

  • Кожные проявления пищевой непереносимости
  • Атопический дерматит
  • Гиперчувствительность к укусам блох/блошиный аллергический дерматит
  • Другие эктопаразиты
  • Хроническое самотравмирование
  • Бактериальная инфекция (обычно вторичная, хотя некоторые случаи вялых язв могут отвечать на антибиотики широкого спектра)
Диагноз

Не смотря на то, что клинические симптомы достаточно характерны, для полноценной диагностики необходимы биопсия, цитологическое и гистопатологическое исследования. Данные анамнеза и обследования позволяют сузить круг возможных дифференциальных диагнозов. В составе комплексной диагностики выполняются соскобы с кожи, проводится антипаразитарная терапия, цитологическое исключение бактериальной инфекции, исследование волос лампой Вуда, элиминационная диета, позволяющая исключить аллергию на компоненты пищи. Одна из основных целей комплексной диагностики — исключение из диагностического списка опухолевых образований кожи, которые внешне могут быть похожи на линейную гранулему.

Лечение

Прогноз и долговременное лечение зависят от причины, лежащей в основе этого состояния. Многие случаи являются идиопатическими и требуют симптоматического лечения. Для контроля обострений у животных, находящихся на долговременном лечении, также может быть назначено симптоматическое лечение. Определенные поражения, особенно вялые язвы, могут быть весьма устойчивы к лечению. В то же время некоторые поражения, в частности линейные гранулемы у молодых животных, могут спонтанно исчезать. Большинство случаев будут отвечать на системное применение преднизолона. Хирургическое удаление, криохирургия, лазерная хирургия и облучение применяются в случаях единичных хорошо отграниченных поражений, устойчивых к медикаментозному лечению. Особенно успешны эти методы в отношении вялых язв, хотя рецидивирование наблюдается достаточно часто. Может быть успешна иммунная коррекция рекомбинантным интерфероном, однако процент рецидивов поражений после окончания терапии значителен.

Профилактика эозинофильной гранулемы у кошек

Основным способом профилактики эозинофильной гранулемы у кошек является недопущение развития у животного аллергических реакций, так как данная патология является крайней формой проявления гиперчуствительности. В первую очередь, это касается пищевой аллергии и аллергии на слюну насекомых. Как первую, так и вторую можно легко профилактировать, используя качественное гипоаллергенное питание, регулярный контроль качества кожного покрова и применение акарицидных средств. В любом случае, профилактика является более приемлемым способом, нежели лечение гормонами в дальнейшем. Не стоит забывать, что стероиды хоть и тормозят развитие гранулемы у кошек, все же снижают иммунологическую реактивность животного к вирусам и бактериальным инфекциям, а это чревато развитием сопутствующих заболеваний. Лечение каждой особи должно проводиться индивидуально с учетом породы и возрастных особенностей, с применением препаратов, поддерживающих физиологическую норму и иммунитет.

Поделитесь записью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *