Нефроз у кошек

Нефроз

Нефроз (nephrosis) — болезни, сопровождающиеся диффузным поражением почек с преобладанием дегенеративных изменений эпителия извитых канальцев и клубочковой капсулы. В отличие от нефритов они не сопровождаются поражениями сосудов почек.

По течению нефрозы бывают острые и хронические, по этиологии — токсические и инфекционные.

Этиология. Нефрозы развиваются при острых инфекционных и токсических состояниях. В происхождении нефрозов большую роль играют септические и некоторые некротические процессы. Дегенеративные изменения в почках с поражением других органов возникают в результате попадания в организм сильно действующих ядов. Иногда нефрозы возникают вследствие аутоинтоксикации при беременности, ожогах, ацетонемии, а также после поедания недоброкачественных кормов.

Патогенез нефроза окончательно не выяснен. Дегенеративные изменения паренхимы почек и клубочков с поражением извитых канальцев нарушают их ре абсорбционную функцию, вызывая отложение липоидных и белковых частиц и приводя к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Большие потери альбуминов с мочой изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводят к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки, вследствие чего при развитии болезни часто появляются отеки. Попадая из крови в мочу, часть белков свертывается и образует гиалиновые цилиндры.

Симптомы. Преобладают отеки. Отёчная жидкость содержит мало белка. При легких формах нефроза симптомы выражены слабо. Обычно бывает незначительно выражена протеинурия и в моче находят небольшое количество дегенерированного почечного эпителия.

В тяжелых случаях болезни состав мочи сильно изменяется. Протеинурия соответствует степени отеков и достигает 3-5%. В осадке мочи появляются перерожденные почечный эпителий, гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры (при кислой реакции мочи). Удельный вес увеличен. Из-за больших потерь белка в организме наступают сухость кожного покрова, мышечная атрофия, частые расстройства пищеварительного канала с последующей слабостью и исхуданием, отеки подгрудка, конечностей, а иногда и асцит. При нефрозах кровь в моче не обнаруживают. Форменные элементы крови в моче возможны вследствие поражения сосудистого аппарата или некроза почечного эпителия.

Течение. Легкие случаи нефроза проходят бесследно, так как почечный эпителий регенерирует. В хронических случаях возможно соединительнотканное перерождение почек (сморщенная почка). Отеки сохраняются продолжительное время. Болезнь характеризуется явлениями почечной недостаточности и заканчивается летально от общей кахексии и уремии.

Прогноз при легкой форме нефрозов благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. В легких случаях нефроза анатомическая структура почек изменяется мало. Микроскопией устанавливают зернистое и жировое перерождение эпителия извитых канальцев. В тяжелых случаях увеличивается объем почек, консистенция их становится дряблой, корковый слой расширен, серо-желтого цвета. Микроскопией обнаруживают некрозы эпителия канальцев, слущенные клетки которого заполняют просвет последних.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, и данных анализа мочи. Особое внимание обращают на отеки, стойкую и высокую протеинурию, скудный осадок мочи с наличием в нем почечного эпителия, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Лечение. Больное животное переводят в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение и назначают специальную диету: значительное количество белковых кормов, мучную болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентраты и немного корнеплодов. Водопой и дачу хлоридов ограничивают.

Для стимуляции функций кроветворных органов и ускорения регенерации сывороточного белка внутрь назначают препараты железа. Лечение сводится к предотвращению образования отеков с помощью применения легких мочегонных средств.

Rp.: Diuretini
Hexametilentetramini aa 5,0 Farinae secoL
Ag. communis q. s. ut. f. bolus D.t.d. N 6
S.: Корове. Внутреннее. По одному болюсу 2 раза в день.
#
Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisatae 10%-400,0
D.S.: Корове. Внутривенно на одну инъекцию. Вводить медленно.

Не следует назначать натриевые соли, так же как и натрия хлорид.
При расстройстве функций пищеварительного канала назначают растительные масла и слабительные соли. Для укрепления сердечной деятельности применяют тонизирующие и возбуждающие средства. Хороший лечебный эффект дают телловлажные укутывания, суховоздушные ванны и облучение ультрафиолетовыми лучами.

  • Вернуться к содержанию >

Подробности Раздел: Болезни системы мочевыделения Просмотров: 8769

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек

Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Таблица 2 Внутривенное назначение калия*
Сывороточная концентрация калия (ммоль/л) Добавки в жидкость хлорида калия** Максимальная
скорость
инфузии мл/кг/час***
3.6-5.0 20 25
3,1-3.5 30 17
2,6-3,0 40 12
2,1-2.5 60 8
<2,0 80 6
*Включая количество и скорость введения, чтобы скорость нв превышала 0,5 ммоль калия/л в час.
**Ммоль (миллиэквивалент) калия на литр кристаллоидной жидкости,
KCIдобавляют, чтобы достичь нужной концентрации.
***Скорость инфузии кристаллоидной жидкости (лактатный раствор Рингера) с добавлением хлорида калия.
Замечание: никогда не вводить один раствор хлорида калия внутривенно!

Внутривенное введение калия не должно превышать дозы 0,5 ммоль (Мэкв)/кг в час, иначе могут развиться сердечная аритмия и асистолия. На период лечения калием следует предусмотреть электрокардиографический мониторинг, чтобы вовремя прекратить лечение при появлении аритмии. Нужно отметить, что у некоторых кошек при внутривенной инфузии сывороточная концентрация калия может снизиться, поэтому необходим постоянный мониторинг. После коррекции острой недостаточности калия продолжают лечение перорально (см. ниже). Если у кошки пет серьезных нарушений, пероральное введение калия будет безопасной и эффективной мерой уменьшения выраженности клинических симптомов.

Раствор глюконата калия, таблетки и порошок можно добавлять в корм. Хлорид калия неприемлем для перорального применения, потому что может вызвать метаболический ацидоз. Безопасной и эффективной начальной дозой является 2-4 ммоль на кошку перорально в день. Сывороточную концентрацию калия определяют каждые 10-14 дней, пока она не установится на нужном уровне.

Установлена связь между заболеванием почек и истощением калия в организме, и есть доказательства, что пероральное введение калия улучшает и стабилизирует функцию почек. Истощение калия может привести к дальнейшему повреждению ночек, следовательно, кошки с хронической почечной недостаточностью должны получать калий перорально но 2-4 ммоль в день на кошку. Бурмезским котятам с временной периодической гипокалиемией также нужны добавки калия.

Если диагноз гинокалиемии поставлен правильно, реакция па внутривенное и пероральное введение калия наступает очень быстро (через 2-5 дней). Однако полное восстановление нормальной силы мышц у кошки с миопатией может запять несколько недель. Прогноз будет благоприятным даже для тяжелобольных кошек, особенно бурмезских котят, но степень поражения ночек может изменить прогноз в худшую сторону. У кошек г синдромом Конна прогноз зависит от выивления и хирургического лечения адренальных опухолей.

Причины развития нефроза у кошек

Причины развития нефротическго синдрома у братьев наших меньших могут иметь различный характер и этиологию. Нефроз у кошек, как правило, развивается на фоне острых, хронических вирусных, бактериальных инфекций. Чума плотоядных, панлейкопения, сальмонеллёз, бруцеллёз, токсоплазмоз, другие высококонтагиозные инфекции могут спровоцировать развитие у животных данного недуга.

Причины нефроза у кошек:

  • аутоиммунные инфекции;
  • отравление сильнодействующими ядами, солями тяжёлых металлов;
  • попадание в организм различных токсинов, пестицидов;
  • сильная интоксикация организма;
  • длительное переохлаждение;
  • нарушение метаболических процессов в организме, водно-солевого, электролитного обмена;
  • резкое снижение иммунного статуса, резистентности организма;
  • хронические заболевания мочевыделительной системы (гломерулонефрит, нефриты).

Важно! На фоне пролиферативного гломерулонефрита может развиться липоидный нефроз, который сопровождается перерождением, замещением ткани органа жировыми клеточными структурами. Патологический процесс очень тяжёлый и необратимый.

Развитию нефроза может поспособствовать длительный приём некоторых лекарственных препаратов. Различные токсины, химикаты, попавшие в организм извне, не только могут спровоцировать сильное отравление и интоксикацию, но и стать причиной нарушения кровообращения в почечных канальцах.

Симптомы нефроза у кошек

Нефроз протекает в острой, хронической форме. Симптоматика недуга во многом зависит от этиологии, первопричины, интенсивности протекания патологических процессов в почках, возраста, общего физиологического состояния животных. Диагноз ставят на основании проведения дифференциальной диагностики, анамнестических данных, общих симптомов, после проведения ряда серологических, бактериоскопических, гистологических исследований, рентгенографии. Очень важно отличать нефроз от нефрита.

При нефротическом синдроме вследствие повреждения базальной мембраны почечных капилляров, клубочков постепенно развивается анурия, протеинурия, обусловливающая гипопротеинемию. В извилистых почечных канальцах происходят необратимые дегенеративные процессы. Возрастает реабсорбция воды, что приводит к появлению отёков. Нарушается белково-липидный метаболизм. В моче повышается концентрация белков, глюкозы.

По причине выведения из организма иммунных белков у больных кошек резко снижается иммунитет, что способствует инфицированию домашних питомцев различными вирусами, бактериями, грибками.

Клинические симптомы нефроза у кошек:

  • образование подкожных отёков на теле животных, особенно в области грудины, мордочки, брюшины;
  • желтушность, анемичность слизистых;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сильная жажда;
  • отказ от корма, понижение аппетита;
  • дистензия живота;
  • вялость, угнетённое состояние;
  • боль в области спины, брюшины при пальпации;
  • потеря массы тела, общее истощение.

Данный недуг неизменно приведёт к нарушению функционирования выделительной системы. Кошки могут испытывать боль при мочеиспускании. Моча приобретает светлый оттенок. В ней могут быть заметны хлопья, кровяные нити, сгустки, вкрапления. Возможно развитие анемии. При общем, биохимическом анализе крови отмечают повышение концентрации холестерина, снижение количества эритроцитов, альбуминов.

Нефроз часто становится причиной летального исхода пушистых любимцев по причине прогрессирования олигоурии, уремии, асците.

Лечение нефроза у кошек

К сожалению, хроническая форма практически не поддаётся лечению. Лёгкая форма, если своевременно назначить лечение, проходит у животных практически бесследно, не вызывая серьёзных нарушений в работе выделительной системы. При выборе лечебной терапии очень важно установить этиологический фактор, первопричину недуга. Лечебные методики в первую очередь направлены на устранение основной причины, которая привела к развитию нефроза у кошек.

При попадании в организм кошек ядов, токсинов назначают детоксикационнную терапию. Пушистым пациентам прописывают сорбенты, промывание желудка, капельницы, препараты для нормализации общего состояния.

Если нефротический синдром возник на фоне инфекций, назначают комплексную лечебную терапию. Кошкам прописывают антибактериальные, противовоспалительные, жаропонижающие препараты, ферменты, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.

Для нормализации метаболических процессов применяют гормональную терапию (трийодтиранин гидрохлорид, кортикотропин). С целью усиления диуреза четырёхлапым пациентам назначают меркузал, теофилин, эуфилин. Для нормализации общего состояния ветврач подберёт лечебную диету, витаминные, минеральные комплексы. Животным вводят глюкозу с кофеином, аскорбиновой кислотой, инсулин.

Чтобы не допустить развития нефротического синдрома у кошек, очень важно правильно подобрать рацион питания домашнего любимца, следить за состоянием иммунной системы, не допускать переохлаждения. Профилактические вакцинации, ревакцинации предотвратят заражение любимого котика опасными вирусными, бактериальными инфекциями и болезнями.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *